08-09-2014، 15:03
ميوپي (نزديک‌بيني) امروزه در شرق آسيا به دو دليل تبديل به يک مشکل عمده بهداشتي شده است: شيوع بالا و فزاينده آن طي چند دهه گذشته (که امروزه در 90%-80% نوجوانان پس از سن مدرسه ديده مي‌شود)؛ و پاتولوژي‌هاي تهديدکننده بينايي که با ميوپي شديد همراهي دارند (و امروزه در 20%-10% نوجوانان پس از پايان دوره دبيرستان ديده مي‌شوند). روندهاي مشابهي نيز- ولي نه با اين شدت- در ساير نقاط جهان قابل مشاهده است. به نظر مي‌رسد که شيوع بالاي ميوپي در مناطق شهري شرق آسيا با افزايش فشارهاي تحصيلي و تغييرات در سبک زندگي کودکان (صرف زمان کمتر در محيط بيرون) همراهي داشته باشد. تاکنون ژن مهمي براي ميوپي در سنين مدرسه گزارش نشده است ولي چندين ژن با ميوپي شديد همراهي داشته‌اند. دخالت عوامل ژنتيکي در اين تفاوت‌هاي قومي احتمالا اندک است. با اين حال، هنوز مشخص نيست که سهم ژن‌هاي فراوان داراي تاثير اندک و يا تعامل ژنتيک و محيط در تفاوت‌هاي جمعيتي مربوط به ميوپي در سنين مدرسه چقدر است. مداخلات اپتيکال و دارويي نويدبخشي براي پيشگيري از ايجاد ميوپي يا کاهش سرعت پيشرفت آن در دسترس قرار گرفته‌اند که البته هنوز نياز به رواسازي بيشتر دارند. در سال‌هاي اخير همچنين درمان‌هاي نويدبخشي براي محافظت از بينايي در ميوپي‌هاي پاتولوژيک معرفي شده‌اند.
مقدمه
ميوپي يا نزديک‌بيني اغلب يک اختلال خوش‌خيم تلقي مي‌شود زيرا بينايي اين بيماران را مي‌توان به سادگي به کمک عينک، لنزهاي تماسي يا جراحي عيوب انکساري اصلاح کرد. با اين حال، ميوپي به سه دليل در سال‌هاي اخير به يک نگراني عمومي از منظر سلامت عمومي تبديل شده است: اولا، در کشورهاي توسعه‌يافته شرق و جنوب شرقي آسيا از قبيل سنگاپور، چين، تايوان، هنگ‌کنگ، ژاپن و کره شيوع ميوپي در 60-50 سال گذشته به سرعت افزايش يافته است. در نواحي شهري اين کشورها 90%-80% از نوجوانان پس از پايان دوره دبيرستان دچار ميوپي و 20%-10% آن‌ها دچار ميوپي شديد هستند. اين تغييرات محدود به نواحي شهري شرق آسيا نيست و شيوع ميوپي در آمريکاي شمالي و احتمالا اروپا نيز (ولي با سرعتي بسيار آهسته‌تر) رو به افزايش است. ثانيا، سازمان جهاني بهداشت (WHO) اعلام کرده که ميوپي در صورت عدم اصلاح کامل (عدم اصلاح يا اصلاح کمتر از حد عيوب انکساري) يک علت اصلي اختلال بينايي محسوب مي‌شود. ثالثا، خطر پاتولوژي‌هاي ميوپيک بالقوه کورکننده که با اصلاح اپتيکال نيز قابل پيشگيري نيستند، در مبتلايان به ميوپي شديد به صورت قابل ملاحظه‌اي افزايش مي‌يابد.
اين عوامل لزوم تشخيص و اصلاح مناسب عيوب انکساري ميوپيک، درمان موثر پاتولوژي‌هاي ميوپيک و مهم‌تر از همه، پيشگيري از ميوپي را خاطرنشان مي‌کنند. خوشبختانه دانش ما در مورد علل ميوپي، ميوپي پاتولوژيک و درمان آن پيشرفت قابل ملاحظه‌اي کرده که به ايجاد رويکردهاي نويدبخشي براي پيشگيري از ميوپي منجر شده است.
مبناي بيولوژيک و تعريف
وضعيت انکساري يک متغير پيچيده است که بر اساس قدرت اپتيکال قرنيه و عدسي و طول محور چشم (و اجزاي اين محور شامل عمق اتاق قدامي، قطر عدسي و عمق اتاق زجاجيه) تعيين مي‌شود. ميوپي معمولا ناشي از طويل شدن چشم و خصوصا طويل شدن اتاق زجاجيه است (شکل 1).
اکثر کودکان در بدو تولد هيپروپيک هستند و طيفي طبيعي از اختلالات انکساري را نشان مي‌دهند. طي 2-1 سال اول پس از تولد اين طيف محدودتر مي‌شود و دامنه متوسط هيپروپي به ميزان 1+ تا 2+ ديوپتر را دربر مي‌گيرد. اين تغيير نشان مي‌دهد که يک فرايند فعال در شکل‌دهي وضعيت انکساري موسوم به امتروپيزاسيون (emmetropisation) وجود دارد. پس از اين دوره، قرنيه پايدار مي‌شود ولي به دليل امکان افزايش طول محور طي دو دهه بعدي زندگي، فرايند حرکت به سمت ميوپي ممکن است ادامه پيدا کند. در مقابل، قدرت عدسي تا حدود سن 12 سالگي کاهش قابل ملاحظه‌اي پيدا مي‌کند که البته اين کاهش در اکثر دوره بزرگسالي نيز با سرعت کمتر ادامه مي‌يابد. ميوپي عموما طي سال‌هاي اوليه تا اواسط کودکي ايجاد مي‌شود ولي ميوپي قابل ملاحظه همچنين مي‌تواند در سال‌هاي آخر نوجواني يا اوايل بزرگسالي نيز رخ بدهد. طول محور چشم متغيرترين عامل در طي رشد و تکامل است که قوي‌ترين همبستگي را با وضعيت انکساري دارد؛ به اين صورت که احتمال ميوپي در چشم‌هاي طويل‌تر نسبت به چشم‌هاي کوچک‌تر بيشتر است. از اين رو، کنترل افزايش طول محوري چشم در طي رشد يک اقدام مهم براي دستيابي به بينايي طبيعي و يک روش پايه براي پيشگيري محسوب مي‌شود.
عيوب انکساري عموما با معادل‌هاي کروي(1) (SE، انکسار کروي به اضافه نصف سيلندر منفي) بر حسب ديوپتر مشخص مي‌شوند. ميوپي معمولا به SE کمتر يا مساوي 5/0- ديوپتر اطلاق مي‌گردد ولي آستانه‌هاي تعريف ميوپي شديد متغير هستند و طيف کمتر يا مساوي 0/5- ديوپتر تا 0/10- ديوپتر را دربر مي‌گيرند.
علل ميوپي
تا 50 سال قبل تصور مي‌شد که ميوپي پديده‌اي ژنتيکي است و عوامل محيطي فقط تاثير اندکي بر آن دارند. با اين حال، نتايج مطالعات تجربي از جمله روي نخستيان، از دخالت عوامل محيطي در اپيدميولوژي ميوپي در انسان حمايت مي‌کنند. اين مطالعات نشان مي‌دهند که تغيير در تجربيات بينايي با گذاشتن پخشگرهاي نور يا عدسي‌هاي مثبت و منفي، مي‌تواند با ايجاد سيگنال‌هايي باعث افزايش (منجر به ميوپي) يا کاهش رشد چشم شود.
اين الگوها در ميوپي انسان نيز کاربرد دارند زيرا کودکان مبتلا به پتوز پلک يا کدورت‌هاي قرنيه ممکن است دچار ميوپي شوند و استفاده از عدسي‌هاي داراي قدرت منفي نيز مي‌تواند با تقليد ديد نزديک، در ايجاد ميوپي انسان نقش داشته باشد. روش‌هاي آهسته‌سازي رشد چشم از قبيل برداشتن پخشگرهاي نور مولد ميوپي يا گذاشتن عدسي‌هاي مثبت، مهم هستند زيرا آهسته کردن رشد چشم مي‌تواند از ايجاد ميوپي پيشگيري کند و يا پيشرفت آن را کند سازد.
يک نکته مهم ديگر، ناهمگوني اتيولوژيک ميوپي در انسان است. در بانک اطلاعاتي آن‌لاين توارث مندلي در انسان (OMIM) تا تاريخ 4 اکتبر 2011، از 261 اختلال نام برده شده که ميوپي يکي از علايم آن‌هاست. در اين فهرست از شب‌کوري‌هاي مادرزادي غير پيشرونده کامل و ناکامل گرفته تا ميوپي‌هاي شديد سندرمي (همراهي ميوپي شديد با ساير علايم معرف بيماري از قبيل اختلالات بافت همبند مثلا در سندرم‌هاي مارفان و استيکلر [Stickler]) ديده مي‌شود. نماي باليني غالب در ميوپي‌هاي شديد غير سندرمي عبارت است از ميوپي خانوادگي شديد با شروع زودهنگام؛ و اين در حالي است که براي تظاهر ميوپي در اواسط کودکي معمولا از عبارت «ميوپي در سنين مدرسه» استفاده مي‌شود.
امروزه توافق عمومي وجود دارد که در ميوپي‌هاي شديد ژنتيک از نقش عمده‌اي برخوردار است هرچند که با توجه به شيوع فزاينده ميوپي در شرق آسيا (شکل 2)، احتمالا در همگروه هاي جوان‌تر اين نقش کاهش مي‌يابد. در مقابل، به صورت فزاينده‌اي به نظر مي‌رسد که ميوپي در سنين مدرسه يک مشکل چندعاملي است و تعداد زيادي از ژن‌هاي داراي تاثير اندک به اضافه عوامل محيطي مهم در آن نقش دارند.
افزايش تطابق ناشي از فعاليت‌هاي طولاني نيازمند ديد نزديک از قبيل خواندن و نوشتن مي‌تواند علت همراهي بين ميوپي و رفتن به مدرسه باشد ولي شواهد اپيدميولوژيک در حمايت از اين امر چندان قوي نيستند. سا (Saw) و همکاران نشان دادند که احتمال وجود ميوپي شديدتر در کودکان سنگاپوري که بيش از دو کتاب در هفته مي‌خواندند، نسبت به کودکاني که کمتر از اين مطالعه مي‌کردند بيشتر بود. مطالعه ميوپي سيدني نشان داد که کارهاي نيازمند ديد نزديک، به خودي خود عامل ضعيفي در ايجاد ميوپي هستند و احتمال ميوپي در کودکاني که به صورت مداوم يا از فاصله بسيار نزديک مطالعه مي‌کنند، بيشتر است. مطالعه طولي ميوپي اوريندا در آمريکا حاکي از آن بود که افزايش ساعات کار نيازمند ديد نزديک، اثرات ضعيف ولي مهمي دارد. در اين مطالعه نهايتا نتيجه‌گيري شد که شواهد موجود از اثر معني‌دار کارهاي نيازمند ديد نزديک حمايت نمي‌کنند. اين شواهد به همراه شواهد حاصل از مطالعات تجربي روي حيوانات که نشانگر عدم اهميت تطابق هستند، ما را به سوي اين فرضيه رهنمون مي‌شوند که تطابق کمتر از حد در حين کار نيازمند ديد نزديک (تاخير تطابقي) که باعث عدم تمرکز هيپروپيک روي شبکيه مي‌شود، ممکن است اهميت بيشتري داشته باشد. اثبات توانايي عدم تمرکز هيپروپيک در پيشبرد رشد چشم در مطالعات حيواني، به نفع اين فرضيه است.
پيمايش‌هاي اپيدميولوژيک اخير نشان داده‌اند که افزايش زمان صرف‌شده در محيط بيرون مي‌تواند نقش محافظتي در ايجاد ميوپي داشته باشد و افزايش خطر ميوپي همراه با کارهاي نيازمند ديد نزديک يا داشتن والدين ميوپيک (به عنوان دو عامل خطر) را به حداقل مي‌رساند. به نظر مي‌رسد که اين اثر محافظتي با جمع ساعات صرف‌شده در محيط بيرون همراهي داشته باشد و نه با انجام يک ورزش خاص. نتايج يک مطالعه مقايسه‌اي روي کودکان داراي نژاد چيني در سنگاپور و سيدني نشان داد که تنها عامل محيطي داراي همبستگي با شيوع بالاتر ميوپي در سنگاپور، کمتر بودن زمان صرف‌شده در محيط بيرون بود.
رز (Rose) و همکاران اين فرضيه را مطرح کردند که افزايش شدت نور موجود در محيط بيرون ممکن است نقش محافظتي در برابر ميوپي داشته باشد زيرا باعث افزايش رهاسازي ناقل عصبي دوپامين در شبکيه مي‌شود که مي‌دانيم رشد چشم را در مطالعات تجربي کاهش داده است.
موربيديته چشمي ميوپي
ميوپي با ساير اختلالات چشمي از قبيل کاتاراکت و گلوکوم همراهي مثبت و با دژنراسيون وابسته به سن ماکولا همراهي منفي دارد اما علت اين همراهي‌ها مشخص نيست. با اين حال، خطر اصلي همراه با ميوپي، ارتباط بين ميوپي شديد و پاتولوژي‌هاي چشمي است.
ارتباط ميوپي پاتولوژيک با ميوپي شديد اهميت ويژه‌اي دارد زيرا در نواحي شهري شرق آسيا علاوه بر روندهاي کلي مربوط به ميوپي، شيوع ميوپي شديد در کودکان مدرسه‌اي نسبت به سنين بالاتر چندين برابر بيشتر است. گسترش تدريجي اين شيوع بالا در جمعيت اهميت فراواني از منظر سلامت عمومي دارد زيرا نشانه‌هاي پاتولوژيک در نسبت قابل توجهي از ميوپي‌هاي شديد ايجاد مي‌شوند.
ميوپي پاتولوژيک
ميوپي پاتولوژيک در اصل به اين صورت تعريف مي‌شود: ميوپي شديدي که با تغييرات دژنراتيو مشخصي در اسکلرا، کوروييد و اپي‌تليوم رنگدانه‌اي شبکيه و نتيجتا با افت کارکرد بينايي همراه است. تمامي ميوپي‌هاي شديد منجر به ميوپي پاتولوژيک نمي‌شوند و لذا تلاش‌هايي براي تعيين اين نکته صورت گرفته که کدام ميوپي‌هاي شديد در معرض خطر بالاي پاتولوژي قرار دارند؛ مثلا چشم‌هايي که طول محور آن‌ها بيش از 3 انحراف معيار بيشتر از ميانگين چشم‌هاي امتروپيک است. با وجود مشکلات مربوط به تعاريف مختلف ميوپي شديد و نشانه‌هاي ميوپي پاتولوژيک، نتايج مطالعات متعدد حاکي از آن است که در چشم‌هاي دچار ميوپي خفيف تا متوسط نشانه‌هاي پاتولوژيک اندک هستند اما شيوع اين نشانه‌ها در ميوپي‌هاي شديدتر از 5- تا 6- ديوپتر شيب زيادي پيدا مي‌کند. ميزان بروز و شدت نشانه‌هاي پاتولوژيک همچنين با افزايش سن افزايش مي‌يابد ولي تغييرات پاتولوژيک مهم از نظر باليني را در سنين ميانسالي يا حتي زودتر نيز مي‌توان مشاهده کرد.
دانش ما در مورد مبناي آناتوميک پاتولوژي ميوپيک با ابداع روش‌هاي تصويربرداري پيشرفته از قبيل توموگرافي انسجام نوري(2) (OCT) و MRI به صورت قابل ملاحظه‌اي تقويت شده است. تمام ميوپي‌ها بر اثر طولاني شدن بيش از حد چشم ايجاد مي‌شوند اما چشم‌هاي دچار ميوپي پاتولوژيک فقط طويل نيستند بلکه غالبا دفورميته‌هاي شديد دارند (شکل 3). تغييرات پاتولوژيک شبکيه، کوروييد و اسکلرا و نقايص ميدان بينايي در چشم‌هاي دچار دفورميته شديد شايع‌تر هستند و ايجاد پيشرونده اين اختلالات علت اصلي مشکلات بينايي غير قابل اصلاح در چشم‌هاي دچار ميوپي شديد محسوب مي‌شود.
طيفي از نشانه‌هاي پاتولوژيک شناسايي شده است (جدول 1). ماکولوپاتي ميوپيک (که غالبا به آن رتينوپاتي ميوپيک گفته مي‌شود) با وجود يک يا چند مورد از اين تغييرات مشخص مي‌گردد: استافيلوم خلفي، ترک‌هاي لاکر (lacquer cracks) و نئوواسکولاريزاسيون کوروييدي ميوپيک، و آتروفي کوريورتينال در فوندوس خلفي (شکل 4). استافيلوم خلفي عبارت است از بيرون‌زدگي کل لايه‌هاي چشم در ناحيه خلفي. استافيلوم خلفي در کودکان دچار ميوپي شديد شايع نيست ولي در افراد بالاي 40 سال دچار ميوپي شديد شيوع بالايي (90-80%) دارد.
نئوواسکولاريزاسيون کوروييدي ميوپيک (CNV ميوپيک) عبارت است از رشد عروق جديد از کوروييد به شبکيه و يکي از شايع‌ترين علل کاهش ديد مرکزي در مبتلايان به ميوپي پاتولوژيک محسوب مي‌شود. اين اختلال در 10% مبتلايان به ميوپي شديد وجود دارد. در افرادي که به CNV ميوپيک در يک چشم مبتلا هستند، در 30% موارد نهايتا CNV در چشم ديگر هم ايجاد خواهد شد. پيش‌آگهي CNV ميوپيک بد است و 89% مبتلايان به آن طي 5 سال پس از شروع مشکل به اختلال بينايي قابل ملاحظه مبتلا خواهند شد. ميوپي پاتولوژيک در حقيقت شايع‌ترين علت CNV ميوپيک در افراد زير 50 سال محسوب مي‌شود و بنابراين احتمالا ميوپي پاتولوژيک بايد بار بيماري بيشتري را نسبت به دژنراسيون وابسته به سن ماکولا ايجاد کند زيرا بيماري اخير عمدتا در سالمندان رخ مي‌دهد. يک پيشرفت عمده در درمان CNV ميوپيک استفاده از داروهاي ضد عامل رشد اندوتليوم عروقي (VEGF) از قبيل بواسي‌زومب (bevacizumab)، رانيبي‌زومب (ranibizumab) و افليبرسپت (aflibercept) است. چندين مطالعه مجموعه موارد اثربخشي باليني اين داروها را نشان داده‌اند و کارآزمايي‌هاي باليني تصادفي‌شده‌اي در اين مورد در حال انجام هستند.
ترک‌هاي لاکر پارگي‌هاي خطي غشاي بروخ هستند که مي‌توانند پيش‌ساز CNV ميوپيک باشند. آتروفي کوريورتينال نيز مي‌تواند ناشي از نازکي بيش از حد کوروييد در قطب خلفي، افزايش ميوپي يا بالا رفتن سن باشد.
علت ايجاد ماکولوپاتي ميوپيک مشخص نيست ولي ايجاد آن مي‌تواند صرفا به اين دليل باشد که افزايش بيش از حد طول محور باعث نازک شدن شبکيه و کوروييد و تضعيف اسکلرا مي‌شود. سپس ايجاد استافيلوم خلفي مي‌تواند به کشش و نازک شدن بيشتر شبکيه و کوروييد منجر گردد و ضايعات مشخصه اين بيماري را ايجاد کند. پيش‌آگهي بينايي در مبتلايان به ميوپي شديد همراه با ماکولوپاتي نسبت به افراد فاقد ماکولوپاتي بسيار بدتر است. در 40% از چشم‌هاي مبتلا به ميوپي شديد، ماکولوپاتي ميوپيک رخ مي‌دهد و استافيلوم خلفي هم در بيماراني که به سمت ماکولوپاتي ميوپيک پيش مي‌روند بيشتر از سايرين ديده مي‌شود.
در موارد ميوپي شديد به علت ايجاد شکاف‌هايي در محيط شبکيه از زمان کودکي، ميزان بروز جداشدگي شبکيه بيشتر است. ميزان بروز جداشدگي شبکيه همراه با حفره ماکولا (شکل 5) نيز که ثانويه به ايجاد يک حفره شبکيه در ناحيه ماکولا ايجاد مي‌شود، در اين موارد افزايش مي‌يابد. جداشدگي شبکيه همراه با حفره ماکولا تقريبا هميشه در چشم‌هايي رخ مي‌دهد که مبتلا به استافيلوم خلفي هستند. جراحي‌هاي مختلفي از قبيل ويترکتومي و بستن ماکولا و اسکلرا (macular scleral buckling) براي ترميم اين اختلال به کار رفته‌اند ولي تاکنون ميزان موفقيت آن‌ها چندان زياد نبوده است.
رتينوشيز ميوپيک ماکولا براي اولين بار توسط OCT در چشم‌هاي مبتلا به ميوپي شديد تشخيص داده شد. اين مشکل قبل از تشکيل حفره ماکولا (شکل 5) ايجاد مي‌شود. رتينوشيز ميوپيک ماکولا حداقل در 20% موارد (و شايد تا 60% موارد) به سمت جداشدگي شبکيه پيش مي‌رود. در موارد رتينوشيز ماکولا، ويترکتومي توصيه مي‌شود.
مداخلات براي کنترل ميوپي
مداخلات براي کنترل ميوپي از دو نوع هستند. آن‌هايي که با هدف پيشگيري از ميوپي انجام مي‌شوند بايد حداقل تهاجم را داشته باشند زيرا قرار است در کودکاني انجام شوند که حتي به عينک نيازي ندارند. هنگامي که ميوپي ايجاد شد، پيشرفت آن ممکن است در کل دوران کودکي و حتي در دوره بزرگسالي (خصوصا در موارد ميوپي شديد) رخ بدهد. در اين شرايط مي‌توان از مداخلات تهاجمي‌تر استفاده کرد. پاتولوژي‌هاي ميوپيک با افزايش شدت ميوپي افزايش مي‌يابند و حتي پيشگيري نسبي از اين پيشرفت مي‌تواند محافظت مهمي را در مقابل پيامدهاي پاتولوژيک ايجاد کند. تهاجمي‌ترين مداخلات ارتوکراتولوژي است که صاف کردن فيزيکي قرنيه و تقويت اسکلرا را شامل مي‌شود. در مورد اين مداخلات هنوز اختلاف نظر وجود دارد.
مداخلات در محيط بيرون
يک نکته احتياطي در مورد اين مداخلات آن است که افزايش مواجهه با نور آفتاب با افزايش بروز سرطان‌هاي پوست همراهي دارد ولي بنا بر شواهد موجود عامل علّي در محافظت از ميوپي نور قابل رويت است و نه پرتوهاي فرابنفش. لذا مداخلات پيشگيرانه از ميوپي، تناقضي با پيشگيري از مواجهه با پرتوهاي فرابنفش ندارند.
مداخلات اپتيکال
نخستين مداخلات اپتيکال بر مبناي اين ايده استوار بودند که ميوپي بر اثر تطابق بيش از حد به وجود مي‌آيد. بررسي گسترده عينک‌هاي ساده و دوکانوني باعث شده که امروزه حمايت چنداني از اين روش‌ها نشود. رويکردهاي بعدي بر دستيابي به تمرکز دقيق‌تر تصوير مبتني بودند و مداخلات بعدي هم از طراحي‌هاي پيچيده‌تر عدسي‌ها از جمله عدسي‌هاي تدريجا فزاينده (progressive addition lenses) استفاده کردند. نتايج يک کارآزمايي عمده روي اين عدسي‌ها (COMET) نشان داد که محافظت حاصل توسط اين عدسي‌ها از نظر آماري معني‌دار است ولي از نظر باليني اهميت چنداني ندارد. کارآزمايي اصلي COMET نشان داد که اين مداخلات در نسبت کوچکي از کودکان که دچار ازوفوري نزديک و تاخير تطابقي قابل ملاحظه بودند موثرتر هستند. با اين حال، يک کارآزمايي مجزا روي کودکان داراي اين مشخصات، به نتايج معني‌داري از نظر باليني دست نيافت. بنابراين هيچ گونه شواهد قاطعي مبني بر جلوگيري کافي از پيشرفت بيماري با استفاده از اين وسايل وجود ندارد. يک يافته مشترک ولي توجيه‌نشده در بسياري از اين مطالعات آن است که علي‌رغم دستاوردهاي نويدبخش اوليه، استفاده طولاني‌مدت از اين وسايل باعث محافظت بيشتر نشده است.
جديدترين ابزارهاي اپتيکال مورد استفاده، بر نقش احتمالي هيپروپي محيطي (peripheral hyperopia) نسبي در ايجاد ميوپي مبتني بودند. مهم‌ترين اشتباه اين ايده آن بود که تصور مي‌کرد وضعيت انکساري در امتداد محور اهميت بيشتري دارد ولي تجربيات روي حيوانات نشان داد که محيط شبکيه- حداقل در غياب فووه‌آ- مي‌تواند رشد چشم را کنترل کند.
امروزه به نظر مي‌رسد که ايجاد هيپروپي محيطي بيشتر نتيجه ميوپي باشد تا علت ميوپي؛ زيرا اين پديده ظاهرا همزمان با ميوپي- و نه قبل از آن- ايجاد مي‌شود. با وجود اين، هيپروپي محيطي مي‌تواند در پيشرفت ميوپي نقش داشته باشد و اين همزماني مانع از کاربرد دستکاري موضعي براي برهم زدن تمرکز و کنترل ميوپي- صرف‌نظر از مکانيسم ايجاد آن- نمي‌شود. اين دانسته‌ها منجر به طراحي عينک‌ها و لنزهاي تماسي مخصوصي براي محدود کردن پيشرفت ميوپي شده‌اند. نتايج يک کارآزمايي يک‌ساله روي عدسي‌هاي عينک طراحي‌شده براي اصلاح ديد مرکزي ولي کاهش يا حذف عدم تمرکز هيپروپيک محيطي، پيشگيري معني‌دار از نظر آماري و باليني را در يک زيرگروه خردسالان داراي والدين ميوپيک- ولي نه در ساير گروه‌ها- نشان داده است. اين عدسي‌هاي طراحي‌شده براي اصلاح ديد مرکزي به بازار نيز راه پيدا کرده‌اند و کارآزمايي‌هايي بر روي طراحي‌هاي مختلف آن‌ها در حال انجام هستند. استفاده از عدسي‌هاي عينک براي اصلاح عيوب انکساري محيطي اين ايراد را دارد که تغييراتي در تثبيت نگاه (gaze fixation) ايجاد مي‌کند. نتايج مربوط به لنزهاي تماسي که با همين اصول طراحي شده‌اند، حاکي از کسب برخي نتايج مثبت پس از يک دوره 6 ماهه است ولي استفاده از اين ابزارها براي 6 ماه بعدي، ديگر باعث محافظت اضافي نشده است.
بر اساس مطالعات تجربي در جوجه‌ها، عدسي‌هايي با طراحي‌هاي مختلف توليد شده‌اند که هم ديد را اصلاح مي‌کنند و هم به صورت همزمان يک تصوير فاقد تمرکز ميوپيک را ايجاد مي‌نمايند. اين امر در حال حاضر در انسان تحت بررسي است و با طراحي عدسي‌هاي مشابه، نتايج نويدبخشي به دست آمده است.
لنزهاي تماسي ارتوکراتولوژي ابزارهايي هستند که عيوب انکساري را از طريق صاف کردن فيزيکي قرنيه اصلاح مي‌کنند و گزارش‌هاي اوليه حاکي از آن هستند که استفاده شبانه از اين ابزارها ممکن است در برابر پيشرفت ميوپي محافظت‌کننده باشد. پيشنهاد شده که علت اين امر شايد عدم تمرکز ميوپيک در محيط ناشي از اعوجاج قرنيه باشد. با اين حال، اين اثرات ممکن است دايمي نباشند و با قطع درمان ارتوکراتولوژي ميزان پيشرفت ممکن است به صورت بازگشتي (rebound) زياد شود.
با توجه به کاهش يا حتي از بين رفتن اثرات محافظتي ابزارهاي اپتيکال در طول زمان به صورت شايع و نيز اثرات اندک گزارش‌شده براي اين ابزارها، شرط احتياط آن است که پذيرش گسترده آن‌ها تا زمان انتشار نتايج کارآزمايي‌هاي درازمدت و تحليل عوارض جانبي، به تاخير بيفتد.
مداخلات دارويي
اين حيطه تاکنون تحت بررسي‌هاي جامعي قرار گرفته است. کارآزمايي‌هاي باليني تصادفي‌شده نشان داده‌اند که سرعت پيشرفت ميوپي در کودکاني که قطره چشمي آتروپين دريافت مي‌کنند نسبت به دريافت‌کنندگان دارونما کمتر است. اثربخشي اين روش در صورت مصرف طولاني دارو کاهش مي‌يابد و قطع دارو باعث ايجاد يک اثر بازگشتي (rebound) نسبي مي‌شود. به علاوه، تجويز آتروپين با عوارض جانبي قابل ملاحظه‌اي همراه است. به دليل اين مشکلات، مصرف آتروپين پذيرش بين‌المللي گسترده‌اي نداشته است. با اين حال، کارآزمايي‌هاي جديد کاهش معني‌دار پيشرفت ميوپي را با دوزهاي پايين‌تر آتروپين و در نتيجه با عوارض جانبي کمتر نشان داده‌اند. مطالعات تجربي روي ميوپي حاکي از آن بوده‌اند که احتمالا ممانعت از پيشرفت ميوپي توسط آتروپين از طريق بلوک تطابق صورت نمي‌گيرد بلکه اثر اصلي آتروپين از طريق زيرنوع M4 گيرنده‌هاي موسکاريني اعمال مي‌شود. در نتيجه، اين اميد ايجاد شده که آنتاگونيست‌هاي کولينرژيک موسکاريني اختصاصي‌تري با عوارض جانبي کمتر براي مصارف انساني توليد شوند.
تقويت اسکلرا
از تقويت يا تحکيم اسکلرا براي پيشگيري از بزرگ شدن مستمر اسکلرا هم در کودکان و هم در بزرگسالان مبتلا به ميوپي‌هاي شديد پاتولوژيک استفاده مي‌شود. از زمان يک ارزيابي انتقادي توسط کرتين (Curtin) در دهه 1960، در کشورهاي غربي خيلي کم از اين روش‌ها استفاده شده و ظاهرا بيشترين استفاده اين رويکرد مربوط به روسيه، کشورهاي اروپاي شرقي و چين بوده است. يک مطالعه پيامدهاي موفق اين روش را گزارش کرده ولي گزارشي مبتني بر کارآزمايي‌هاي باليني جدي وجود ندارد. تاکنون مطالعاتي با هدف ايجاد پليمرهايي که بتوانند اسکلرا را تقويت کنند انجام شده‌اند ولي تمامي اين روش‌ها هنوز به ارزيابي‌هاي دقيق نياز دارند.
نتيجه‌گيري و اولويت‌هاي آينده
از منظر باليني، اولويت‌هاي اصلي براي پژوهش‌هاي آينده به پيشگيري از ايجاد ميوپي يا پيشرفت آن به سمت ميوپي شديد مربوط مي‌شوند. در حال حاضر چندين رويکرد مبتني بر شواهد در اين زمينه در حال بررسي هستند. برنامه‌هاي مبتني بر رفتار سالم با هدف افزايش زمان صرف‌شده در محيط بيرون ممکن است در پيشگيري از ايجاد يا پيشرفت ميوپي موثر باشند. لازم به تاکيد است که حتي پيشگيري جزئي از پيشرفت ميوپي مي‌تواند منافع قابل ملاحظه‌اي را ايجاد کند ولي اکثر رويکردهاي اپتيکال و دارويي موجود به رواسازي بيشتر و تحليل عوارض جانبي نياز دارند. يک مساله مهم آن است که مبتلايان به ميوپي شديد غالبا نمي‌دانند که در معرض افزايش خطر پاتولوژي‌هاي چشمي همراه با اين مشکل قرار دارند. لذا تمامي پزشکان بايد مطمئن شوند که مبتلايان به ميوپي شديد از اين موارد آگاهي کامل پيدا کنند: نشانه‌هاي اوليه ايجاد اين پاتولوژي‌ها، روش‌هاي خودآزمايي از نظر تغييرات کارکرد بينايي، و لزوم مراجعه دوره‌اي براي ارزيابي توسط چشم‌پزشک.
گسترش بيشتر دانش ما در زمينه سير طبيعي ميوپي پاتولوژيک بسيار مهم است. تاکنون پيشرفت‌هاي نويدبخشي در زمينه درمان اين مشکل رخ داده ولي هنوز به درمان‌هاي موثرتري در اين زمينه نيازمند هستيم.
جدول 1. نشانه‌هاي پاتولوژيک
پاتولوژي‌هاي ماکولا (ناحيه مرکزي شبکيه)
ماکولوپاتي ميوپيک
نئوواسکولاريزاسيون کوروييدي ميوپيک
در ناحيه ماکولا عروق جديد از کوروييد به شبکيه عصبي تهاجم کرده‌اند
ترک‌هاي لاکر
شکاف‌هاي مکانيکي خطي در لايه الاستيک غشاي بروخ
آتروفي کوريورتينال ميوپيک
تغييرات آتروفيک در شبکيه عصبي و کوروييد
ماکولوپاتي کششي ميوپيک
رتينوشيز ميوپيک ماکولا
شيز (جداشدگي) لايه‌هاي داخلي و خارجي شبکيه عصبي
حفره‌هاي ميوپيک ماکولا
نقص در کل شبکيه عصبي در ناحيه ماکولا
پاتولوژي‌هاي داخل و اطراف عصب اپتيک
مخروط ميوپيک يا هلال ميوپيک
يک ناحيه هلالي‌شکل با حدود مشخص به رنگ سفيد مايل به خاکستري نشان‌دهنده آتروفي کوروييد و اپي‌تليوم رنگدانه‌اي شبکيه پوشاننده آن که با بيرون‌زدگي اسکلراي (outpouching of sclera) زيرين در مجاورت ديسک اپتيک همراهي دارد؛ بيرون‌زدگي اسکلرا همان نماي تعيين‌کننده‌اي است که مخروط ميوپيک را از آتروفي پري‌پاپيلاري همراه با ساير بيماري‌ها از قبيل گلوکوم افتراق مي‌دهد.
نوروپاتي اپتيک ميوپيک
نماي ديسک اپتيک و الگوهاي نقايص ميدان بينايي، که با گلوکوم تيپيک تفاوت دارند.
ساير موارد
استافيلوم خلفي
يک بيرون‌زدگي در پوسته خلفي کره چشم
مقدمه
ميوپي يا نزديک‌بيني اغلب يک اختلال خوش‌خيم تلقي مي‌شود زيرا بينايي اين بيماران را مي‌توان به سادگي به کمک عينک، لنزهاي تماسي يا جراحي عيوب انکساري اصلاح کرد. با اين حال، ميوپي به سه دليل در سال‌هاي اخير به يک نگراني عمومي از منظر سلامت عمومي تبديل شده است: اولا، در کشورهاي توسعه‌يافته شرق و جنوب شرقي آسيا از قبيل سنگاپور، چين، تايوان، هنگ‌کنگ، ژاپن و کره شيوع ميوپي در 60-50 سال گذشته به سرعت افزايش يافته است. در نواحي شهري اين کشورها 90%-80% از نوجوانان پس از پايان دوره دبيرستان دچار ميوپي و 20%-10% آن‌ها دچار ميوپي شديد هستند. اين تغييرات محدود به نواحي شهري شرق آسيا نيست و شيوع ميوپي در آمريکاي شمالي و احتمالا اروپا نيز (ولي با سرعتي بسيار آهسته‌تر) رو به افزايش است. ثانيا، سازمان جهاني بهداشت (WHO) اعلام کرده که ميوپي در صورت عدم اصلاح کامل (عدم اصلاح يا اصلاح کمتر از حد عيوب انکساري) يک علت اصلي اختلال بينايي محسوب مي‌شود. ثالثا، خطر پاتولوژي‌هاي ميوپيک بالقوه کورکننده که با اصلاح اپتيکال نيز قابل پيشگيري نيستند، در مبتلايان به ميوپي شديد به صورت قابل ملاحظه‌اي افزايش مي‌يابد.
اين عوامل لزوم تشخيص و اصلاح مناسب عيوب انکساري ميوپيک، درمان موثر پاتولوژي‌هاي ميوپيک و مهم‌تر از همه، پيشگيري از ميوپي را خاطرنشان مي‌کنند. خوشبختانه دانش ما در مورد علل ميوپي، ميوپي پاتولوژيک و درمان آن پيشرفت قابل ملاحظه‌اي کرده که به ايجاد رويکردهاي نويدبخشي براي پيشگيري از ميوپي منجر شده است.
مبناي بيولوژيک و تعريف
وضعيت انکساري يک متغير پيچيده است که بر اساس قدرت اپتيکال قرنيه و عدسي و طول محور چشم (و اجزاي اين محور شامل عمق اتاق قدامي، قطر عدسي و عمق اتاق زجاجيه) تعيين مي‌شود. ميوپي معمولا ناشي از طويل شدن چشم و خصوصا طويل شدن اتاق زجاجيه است (شکل 1).
اکثر کودکان در بدو تولد هيپروپيک هستند و طيفي طبيعي از اختلالات انکساري را نشان مي‌دهند. طي 2-1 سال اول پس از تولد اين طيف محدودتر مي‌شود و دامنه متوسط هيپروپي به ميزان 1+ تا 2+ ديوپتر را دربر مي‌گيرد. اين تغيير نشان مي‌دهد که يک فرايند فعال در شکل‌دهي وضعيت انکساري موسوم به امتروپيزاسيون (emmetropisation) وجود دارد. پس از اين دوره، قرنيه پايدار مي‌شود ولي به دليل امکان افزايش طول محور طي دو دهه بعدي زندگي، فرايند حرکت به سمت ميوپي ممکن است ادامه پيدا کند. در مقابل، قدرت عدسي تا حدود سن 12 سالگي کاهش قابل ملاحظه‌اي پيدا مي‌کند که البته اين کاهش در اکثر دوره بزرگسالي نيز با سرعت کمتر ادامه مي‌يابد. ميوپي عموما طي سال‌هاي اوليه تا اواسط کودکي ايجاد مي‌شود ولي ميوپي قابل ملاحظه همچنين مي‌تواند در سال‌هاي آخر نوجواني يا اوايل بزرگسالي نيز رخ بدهد. طول محور چشم متغيرترين عامل در طي رشد و تکامل است که قوي‌ترين همبستگي را با وضعيت انکساري دارد؛ به اين صورت که احتمال ميوپي در چشم‌هاي طويل‌تر نسبت به چشم‌هاي کوچک‌تر بيشتر است. از اين رو، کنترل افزايش طول محوري چشم در طي رشد يک اقدام مهم براي دستيابي به بينايي طبيعي و يک روش پايه براي پيشگيري محسوب مي‌شود.
عيوب انکساري عموما با معادل‌هاي کروي(1) (SE، انکسار کروي به اضافه نصف سيلندر منفي) بر حسب ديوپتر مشخص مي‌شوند. ميوپي معمولا به SE کمتر يا مساوي 5/0- ديوپتر اطلاق مي‌گردد ولي آستانه‌هاي تعريف ميوپي شديد متغير هستند و طيف کمتر يا مساوي 0/5- ديوپتر تا 0/10- ديوپتر را دربر مي‌گيرند.
علل ميوپي
تا 50 سال قبل تصور مي‌شد که ميوپي پديده‌اي ژنتيکي است و عوامل محيطي فقط تاثير اندکي بر آن دارند. با اين حال، نتايج مطالعات تجربي از جمله روي نخستيان، از دخالت عوامل محيطي در اپيدميولوژي ميوپي در انسان حمايت مي‌کنند. اين مطالعات نشان مي‌دهند که تغيير در تجربيات بينايي با گذاشتن پخشگرهاي نور يا عدسي‌هاي مثبت و منفي، مي‌تواند با ايجاد سيگنال‌هايي باعث افزايش (منجر به ميوپي) يا کاهش رشد چشم شود.
اين الگوها در ميوپي انسان نيز کاربرد دارند زيرا کودکان مبتلا به پتوز پلک يا کدورت‌هاي قرنيه ممکن است دچار ميوپي شوند و استفاده از عدسي‌هاي داراي قدرت منفي نيز مي‌تواند با تقليد ديد نزديک، در ايجاد ميوپي انسان نقش داشته باشد. روش‌هاي آهسته‌سازي رشد چشم از قبيل برداشتن پخشگرهاي نور مولد ميوپي يا گذاشتن عدسي‌هاي مثبت، مهم هستند زيرا آهسته کردن رشد چشم مي‌تواند از ايجاد ميوپي پيشگيري کند و يا پيشرفت آن را کند سازد.
يک نکته مهم ديگر، ناهمگوني اتيولوژيک ميوپي در انسان است. در بانک اطلاعاتي آن‌لاين توارث مندلي در انسان (OMIM) تا تاريخ 4 اکتبر 2011، از 261 اختلال نام برده شده که ميوپي يکي از علايم آن‌هاست. در اين فهرست از شب‌کوري‌هاي مادرزادي غير پيشرونده کامل و ناکامل گرفته تا ميوپي‌هاي شديد سندرمي (همراهي ميوپي شديد با ساير علايم معرف بيماري از قبيل اختلالات بافت همبند مثلا در سندرم‌هاي مارفان و استيکلر [Stickler]) ديده مي‌شود. نماي باليني غالب در ميوپي‌هاي شديد غير سندرمي عبارت است از ميوپي خانوادگي شديد با شروع زودهنگام؛ و اين در حالي است که براي تظاهر ميوپي در اواسط کودکي معمولا از عبارت «ميوپي در سنين مدرسه» استفاده مي‌شود.
امروزه توافق عمومي وجود دارد که در ميوپي‌هاي شديد ژنتيک از نقش عمده‌اي برخوردار است هرچند که با توجه به شيوع فزاينده ميوپي در شرق آسيا (شکل 2)، احتمالا در همگروه هاي جوان‌تر اين نقش کاهش مي‌يابد. در مقابل، به صورت فزاينده‌اي به نظر مي‌رسد که ميوپي در سنين مدرسه يک مشکل چندعاملي است و تعداد زيادي از ژن‌هاي داراي تاثير اندک به اضافه عوامل محيطي مهم در آن نقش دارند.
افزايش تطابق ناشي از فعاليت‌هاي طولاني نيازمند ديد نزديک از قبيل خواندن و نوشتن مي‌تواند علت همراهي بين ميوپي و رفتن به مدرسه باشد ولي شواهد اپيدميولوژيک در حمايت از اين امر چندان قوي نيستند. سا (Saw) و همکاران نشان دادند که احتمال وجود ميوپي شديدتر در کودکان سنگاپوري که بيش از دو کتاب در هفته مي‌خواندند، نسبت به کودکاني که کمتر از اين مطالعه مي‌کردند بيشتر بود. مطالعه ميوپي سيدني نشان داد که کارهاي نيازمند ديد نزديک، به خودي خود عامل ضعيفي در ايجاد ميوپي هستند و احتمال ميوپي در کودکاني که به صورت مداوم يا از فاصله بسيار نزديک مطالعه مي‌کنند، بيشتر است. مطالعه طولي ميوپي اوريندا در آمريکا حاکي از آن بود که افزايش ساعات کار نيازمند ديد نزديک، اثرات ضعيف ولي مهمي دارد. در اين مطالعه نهايتا نتيجه‌گيري شد که شواهد موجود از اثر معني‌دار کارهاي نيازمند ديد نزديک حمايت نمي‌کنند. اين شواهد به همراه شواهد حاصل از مطالعات تجربي روي حيوانات که نشانگر عدم اهميت تطابق هستند، ما را به سوي اين فرضيه رهنمون مي‌شوند که تطابق کمتر از حد در حين کار نيازمند ديد نزديک (تاخير تطابقي) که باعث عدم تمرکز هيپروپيک روي شبکيه مي‌شود، ممکن است اهميت بيشتري داشته باشد. اثبات توانايي عدم تمرکز هيپروپيک در پيشبرد رشد چشم در مطالعات حيواني، به نفع اين فرضيه است.
پيمايش‌هاي اپيدميولوژيک اخير نشان داده‌اند که افزايش زمان صرف‌شده در محيط بيرون مي‌تواند نقش محافظتي در ايجاد ميوپي داشته باشد و افزايش خطر ميوپي همراه با کارهاي نيازمند ديد نزديک يا داشتن والدين ميوپيک (به عنوان دو عامل خطر) را به حداقل مي‌رساند. به نظر مي‌رسد که اين اثر محافظتي با جمع ساعات صرف‌شده در محيط بيرون همراهي داشته باشد و نه با انجام يک ورزش خاص. نتايج يک مطالعه مقايسه‌اي روي کودکان داراي نژاد چيني در سنگاپور و سيدني نشان داد که تنها عامل محيطي داراي همبستگي با شيوع بالاتر ميوپي در سنگاپور، کمتر بودن زمان صرف‌شده در محيط بيرون بود.
رز (Rose) و همکاران اين فرضيه را مطرح کردند که افزايش شدت نور موجود در محيط بيرون ممکن است نقش محافظتي در برابر ميوپي داشته باشد زيرا باعث افزايش رهاسازي ناقل عصبي دوپامين در شبکيه مي‌شود که مي‌دانيم رشد چشم را در مطالعات تجربي کاهش داده است.
موربيديته چشمي ميوپي
ميوپي با ساير اختلالات چشمي از قبيل کاتاراکت و گلوکوم همراهي مثبت و با دژنراسيون وابسته به سن ماکولا همراهي منفي دارد اما علت اين همراهي‌ها مشخص نيست. با اين حال، خطر اصلي همراه با ميوپي، ارتباط بين ميوپي شديد و پاتولوژي‌هاي چشمي است.
ارتباط ميوپي پاتولوژيک با ميوپي شديد اهميت ويژه‌اي دارد زيرا در نواحي شهري شرق آسيا علاوه بر روندهاي کلي مربوط به ميوپي، شيوع ميوپي شديد در کودکان مدرسه‌اي نسبت به سنين بالاتر چندين برابر بيشتر است. گسترش تدريجي اين شيوع بالا در جمعيت اهميت فراواني از منظر سلامت عمومي دارد زيرا نشانه‌هاي پاتولوژيک در نسبت قابل توجهي از ميوپي‌هاي شديد ايجاد مي‌شوند.
ميوپي پاتولوژيک
ميوپي پاتولوژيک در اصل به اين صورت تعريف مي‌شود: ميوپي شديدي که با تغييرات دژنراتيو مشخصي در اسکلرا، کوروييد و اپي‌تليوم رنگدانه‌اي شبکيه و نتيجتا با افت کارکرد بينايي همراه است. تمامي ميوپي‌هاي شديد منجر به ميوپي پاتولوژيک نمي‌شوند و لذا تلاش‌هايي براي تعيين اين نکته صورت گرفته که کدام ميوپي‌هاي شديد در معرض خطر بالاي پاتولوژي قرار دارند؛ مثلا چشم‌هايي که طول محور آن‌ها بيش از 3 انحراف معيار بيشتر از ميانگين چشم‌هاي امتروپيک است. با وجود مشکلات مربوط به تعاريف مختلف ميوپي شديد و نشانه‌هاي ميوپي پاتولوژيک، نتايج مطالعات متعدد حاکي از آن است که در چشم‌هاي دچار ميوپي خفيف تا متوسط نشانه‌هاي پاتولوژيک اندک هستند اما شيوع اين نشانه‌ها در ميوپي‌هاي شديدتر از 5- تا 6- ديوپتر شيب زيادي پيدا مي‌کند. ميزان بروز و شدت نشانه‌هاي پاتولوژيک همچنين با افزايش سن افزايش مي‌يابد ولي تغييرات پاتولوژيک مهم از نظر باليني را در سنين ميانسالي يا حتي زودتر نيز مي‌توان مشاهده کرد.
دانش ما در مورد مبناي آناتوميک پاتولوژي ميوپيک با ابداع روش‌هاي تصويربرداري پيشرفته از قبيل توموگرافي انسجام نوري(2) (OCT) و MRI به صورت قابل ملاحظه‌اي تقويت شده است. تمام ميوپي‌ها بر اثر طولاني شدن بيش از حد چشم ايجاد مي‌شوند اما چشم‌هاي دچار ميوپي پاتولوژيک فقط طويل نيستند بلکه غالبا دفورميته‌هاي شديد دارند (شکل 3). تغييرات پاتولوژيک شبکيه، کوروييد و اسکلرا و نقايص ميدان بينايي در چشم‌هاي دچار دفورميته شديد شايع‌تر هستند و ايجاد پيشرونده اين اختلالات علت اصلي مشکلات بينايي غير قابل اصلاح در چشم‌هاي دچار ميوپي شديد محسوب مي‌شود.
طيفي از نشانه‌هاي پاتولوژيک شناسايي شده است (جدول 1). ماکولوپاتي ميوپيک (که غالبا به آن رتينوپاتي ميوپيک گفته مي‌شود) با وجود يک يا چند مورد از اين تغييرات مشخص مي‌گردد: استافيلوم خلفي، ترک‌هاي لاکر (lacquer cracks) و نئوواسکولاريزاسيون کوروييدي ميوپيک، و آتروفي کوريورتينال در فوندوس خلفي (شکل 4). استافيلوم خلفي عبارت است از بيرون‌زدگي کل لايه‌هاي چشم در ناحيه خلفي. استافيلوم خلفي در کودکان دچار ميوپي شديد شايع نيست ولي در افراد بالاي 40 سال دچار ميوپي شديد شيوع بالايي (90-80%) دارد.
نئوواسکولاريزاسيون کوروييدي ميوپيک (CNV ميوپيک) عبارت است از رشد عروق جديد از کوروييد به شبکيه و يکي از شايع‌ترين علل کاهش ديد مرکزي در مبتلايان به ميوپي پاتولوژيک محسوب مي‌شود. اين اختلال در 10% مبتلايان به ميوپي شديد وجود دارد. در افرادي که به CNV ميوپيک در يک چشم مبتلا هستند، در 30% موارد نهايتا CNV در چشم ديگر هم ايجاد خواهد شد. پيش‌آگهي CNV ميوپيک بد است و 89% مبتلايان به آن طي 5 سال پس از شروع مشکل به اختلال بينايي قابل ملاحظه مبتلا خواهند شد. ميوپي پاتولوژيک در حقيقت شايع‌ترين علت CNV ميوپيک در افراد زير 50 سال محسوب مي‌شود و بنابراين احتمالا ميوپي پاتولوژيک بايد بار بيماري بيشتري را نسبت به دژنراسيون وابسته به سن ماکولا ايجاد کند زيرا بيماري اخير عمدتا در سالمندان رخ مي‌دهد. يک پيشرفت عمده در درمان CNV ميوپيک استفاده از داروهاي ضد عامل رشد اندوتليوم عروقي (VEGF) از قبيل بواسي‌زومب (bevacizumab)، رانيبي‌زومب (ranibizumab) و افليبرسپت (aflibercept) است. چندين مطالعه مجموعه موارد اثربخشي باليني اين داروها را نشان داده‌اند و کارآزمايي‌هاي باليني تصادفي‌شده‌اي در اين مورد در حال انجام هستند.
ترک‌هاي لاکر پارگي‌هاي خطي غشاي بروخ هستند که مي‌توانند پيش‌ساز CNV ميوپيک باشند. آتروفي کوريورتينال نيز مي‌تواند ناشي از نازکي بيش از حد کوروييد در قطب خلفي، افزايش ميوپي يا بالا رفتن سن باشد.
علت ايجاد ماکولوپاتي ميوپيک مشخص نيست ولي ايجاد آن مي‌تواند صرفا به اين دليل باشد که افزايش بيش از حد طول محور باعث نازک شدن شبکيه و کوروييد و تضعيف اسکلرا مي‌شود. سپس ايجاد استافيلوم خلفي مي‌تواند به کشش و نازک شدن بيشتر شبکيه و کوروييد منجر گردد و ضايعات مشخصه اين بيماري را ايجاد کند. پيش‌آگهي بينايي در مبتلايان به ميوپي شديد همراه با ماکولوپاتي نسبت به افراد فاقد ماکولوپاتي بسيار بدتر است. در 40% از چشم‌هاي مبتلا به ميوپي شديد، ماکولوپاتي ميوپيک رخ مي‌دهد و استافيلوم خلفي هم در بيماراني که به سمت ماکولوپاتي ميوپيک پيش مي‌روند بيشتر از سايرين ديده مي‌شود.
در موارد ميوپي شديد به علت ايجاد شکاف‌هايي در محيط شبکيه از زمان کودکي، ميزان بروز جداشدگي شبکيه بيشتر است. ميزان بروز جداشدگي شبکيه همراه با حفره ماکولا (شکل 5) نيز که ثانويه به ايجاد يک حفره شبکيه در ناحيه ماکولا ايجاد مي‌شود، در اين موارد افزايش مي‌يابد. جداشدگي شبکيه همراه با حفره ماکولا تقريبا هميشه در چشم‌هايي رخ مي‌دهد که مبتلا به استافيلوم خلفي هستند. جراحي‌هاي مختلفي از قبيل ويترکتومي و بستن ماکولا و اسکلرا (macular scleral buckling) براي ترميم اين اختلال به کار رفته‌اند ولي تاکنون ميزان موفقيت آن‌ها چندان زياد نبوده است.
رتينوشيز ميوپيک ماکولا براي اولين بار توسط OCT در چشم‌هاي مبتلا به ميوپي شديد تشخيص داده شد. اين مشکل قبل از تشکيل حفره ماکولا (شکل 5) ايجاد مي‌شود. رتينوشيز ميوپيک ماکولا حداقل در 20% موارد (و شايد تا 60% موارد) به سمت جداشدگي شبکيه پيش مي‌رود. در موارد رتينوشيز ماکولا، ويترکتومي توصيه مي‌شود.
مداخلات براي کنترل ميوپي
مداخلات براي کنترل ميوپي از دو نوع هستند. آن‌هايي که با هدف پيشگيري از ميوپي انجام مي‌شوند بايد حداقل تهاجم را داشته باشند زيرا قرار است در کودکاني انجام شوند که حتي به عينک نيازي ندارند. هنگامي که ميوپي ايجاد شد، پيشرفت آن ممکن است در کل دوران کودکي و حتي در دوره بزرگسالي (خصوصا در موارد ميوپي شديد) رخ بدهد. در اين شرايط مي‌توان از مداخلات تهاجمي‌تر استفاده کرد. پاتولوژي‌هاي ميوپيک با افزايش شدت ميوپي افزايش مي‌يابند و حتي پيشگيري نسبي از اين پيشرفت مي‌تواند محافظت مهمي را در مقابل پيامدهاي پاتولوژيک ايجاد کند. تهاجمي‌ترين مداخلات ارتوکراتولوژي است که صاف کردن فيزيکي قرنيه و تقويت اسکلرا را شامل مي‌شود. در مورد اين مداخلات هنوز اختلاف نظر وجود دارد.
مداخلات در محيط بيرون
يک نکته احتياطي در مورد اين مداخلات آن است که افزايش مواجهه با نور آفتاب با افزايش بروز سرطان‌هاي پوست همراهي دارد ولي بنا بر شواهد موجود عامل علّي در محافظت از ميوپي نور قابل رويت است و نه پرتوهاي فرابنفش. لذا مداخلات پيشگيرانه از ميوپي، تناقضي با پيشگيري از مواجهه با پرتوهاي فرابنفش ندارند.
مداخلات اپتيکال
نخستين مداخلات اپتيکال بر مبناي اين ايده استوار بودند که ميوپي بر اثر تطابق بيش از حد به وجود مي‌آيد. بررسي گسترده عينک‌هاي ساده و دوکانوني باعث شده که امروزه حمايت چنداني از اين روش‌ها نشود. رويکردهاي بعدي بر دستيابي به تمرکز دقيق‌تر تصوير مبتني بودند و مداخلات بعدي هم از طراحي‌هاي پيچيده‌تر عدسي‌ها از جمله عدسي‌هاي تدريجا فزاينده (progressive addition lenses) استفاده کردند. نتايج يک کارآزمايي عمده روي اين عدسي‌ها (COMET) نشان داد که محافظت حاصل توسط اين عدسي‌ها از نظر آماري معني‌دار است ولي از نظر باليني اهميت چنداني ندارد. کارآزمايي اصلي COMET نشان داد که اين مداخلات در نسبت کوچکي از کودکان که دچار ازوفوري نزديک و تاخير تطابقي قابل ملاحظه بودند موثرتر هستند. با اين حال، يک کارآزمايي مجزا روي کودکان داراي اين مشخصات، به نتايج معني‌داري از نظر باليني دست نيافت. بنابراين هيچ گونه شواهد قاطعي مبني بر جلوگيري کافي از پيشرفت بيماري با استفاده از اين وسايل وجود ندارد. يک يافته مشترک ولي توجيه‌نشده در بسياري از اين مطالعات آن است که علي‌رغم دستاوردهاي نويدبخش اوليه، استفاده طولاني‌مدت از اين وسايل باعث محافظت بيشتر نشده است.
جديدترين ابزارهاي اپتيکال مورد استفاده، بر نقش احتمالي هيپروپي محيطي (peripheral hyperopia) نسبي در ايجاد ميوپي مبتني بودند. مهم‌ترين اشتباه اين ايده آن بود که تصور مي‌کرد وضعيت انکساري در امتداد محور اهميت بيشتري دارد ولي تجربيات روي حيوانات نشان داد که محيط شبکيه- حداقل در غياب فووه‌آ- مي‌تواند رشد چشم را کنترل کند.
امروزه به نظر مي‌رسد که ايجاد هيپروپي محيطي بيشتر نتيجه ميوپي باشد تا علت ميوپي؛ زيرا اين پديده ظاهرا همزمان با ميوپي- و نه قبل از آن- ايجاد مي‌شود. با وجود اين، هيپروپي محيطي مي‌تواند در پيشرفت ميوپي نقش داشته باشد و اين همزماني مانع از کاربرد دستکاري موضعي براي برهم زدن تمرکز و کنترل ميوپي- صرف‌نظر از مکانيسم ايجاد آن- نمي‌شود. اين دانسته‌ها منجر به طراحي عينک‌ها و لنزهاي تماسي مخصوصي براي محدود کردن پيشرفت ميوپي شده‌اند. نتايج يک کارآزمايي يک‌ساله روي عدسي‌هاي عينک طراحي‌شده براي اصلاح ديد مرکزي ولي کاهش يا حذف عدم تمرکز هيپروپيک محيطي، پيشگيري معني‌دار از نظر آماري و باليني را در يک زيرگروه خردسالان داراي والدين ميوپيک- ولي نه در ساير گروه‌ها- نشان داده است. اين عدسي‌هاي طراحي‌شده براي اصلاح ديد مرکزي به بازار نيز راه پيدا کرده‌اند و کارآزمايي‌هايي بر روي طراحي‌هاي مختلف آن‌ها در حال انجام هستند. استفاده از عدسي‌هاي عينک براي اصلاح عيوب انکساري محيطي اين ايراد را دارد که تغييراتي در تثبيت نگاه (gaze fixation) ايجاد مي‌کند. نتايج مربوط به لنزهاي تماسي که با همين اصول طراحي شده‌اند، حاکي از کسب برخي نتايج مثبت پس از يک دوره 6 ماهه است ولي استفاده از اين ابزارها براي 6 ماه بعدي، ديگر باعث محافظت اضافي نشده است.
بر اساس مطالعات تجربي در جوجه‌ها، عدسي‌هايي با طراحي‌هاي مختلف توليد شده‌اند که هم ديد را اصلاح مي‌کنند و هم به صورت همزمان يک تصوير فاقد تمرکز ميوپيک را ايجاد مي‌نمايند. اين امر در حال حاضر در انسان تحت بررسي است و با طراحي عدسي‌هاي مشابه، نتايج نويدبخشي به دست آمده است.
لنزهاي تماسي ارتوکراتولوژي ابزارهايي هستند که عيوب انکساري را از طريق صاف کردن فيزيکي قرنيه اصلاح مي‌کنند و گزارش‌هاي اوليه حاکي از آن هستند که استفاده شبانه از اين ابزارها ممکن است در برابر پيشرفت ميوپي محافظت‌کننده باشد. پيشنهاد شده که علت اين امر شايد عدم تمرکز ميوپيک در محيط ناشي از اعوجاج قرنيه باشد. با اين حال، اين اثرات ممکن است دايمي نباشند و با قطع درمان ارتوکراتولوژي ميزان پيشرفت ممکن است به صورت بازگشتي (rebound) زياد شود.
با توجه به کاهش يا حتي از بين رفتن اثرات محافظتي ابزارهاي اپتيکال در طول زمان به صورت شايع و نيز اثرات اندک گزارش‌شده براي اين ابزارها، شرط احتياط آن است که پذيرش گسترده آن‌ها تا زمان انتشار نتايج کارآزمايي‌هاي درازمدت و تحليل عوارض جانبي، به تاخير بيفتد.
مداخلات دارويي
اين حيطه تاکنون تحت بررسي‌هاي جامعي قرار گرفته است. کارآزمايي‌هاي باليني تصادفي‌شده نشان داده‌اند که سرعت پيشرفت ميوپي در کودکاني که قطره چشمي آتروپين دريافت مي‌کنند نسبت به دريافت‌کنندگان دارونما کمتر است. اثربخشي اين روش در صورت مصرف طولاني دارو کاهش مي‌يابد و قطع دارو باعث ايجاد يک اثر بازگشتي (rebound) نسبي مي‌شود. به علاوه، تجويز آتروپين با عوارض جانبي قابل ملاحظه‌اي همراه است. به دليل اين مشکلات، مصرف آتروپين پذيرش بين‌المللي گسترده‌اي نداشته است. با اين حال، کارآزمايي‌هاي جديد کاهش معني‌دار پيشرفت ميوپي را با دوزهاي پايين‌تر آتروپين و در نتيجه با عوارض جانبي کمتر نشان داده‌اند. مطالعات تجربي روي ميوپي حاکي از آن بوده‌اند که احتمالا ممانعت از پيشرفت ميوپي توسط آتروپين از طريق بلوک تطابق صورت نمي‌گيرد بلکه اثر اصلي آتروپين از طريق زيرنوع M4 گيرنده‌هاي موسکاريني اعمال مي‌شود. در نتيجه، اين اميد ايجاد شده که آنتاگونيست‌هاي کولينرژيک موسکاريني اختصاصي‌تري با عوارض جانبي کمتر براي مصارف انساني توليد شوند.
تقويت اسکلرا
از تقويت يا تحکيم اسکلرا براي پيشگيري از بزرگ شدن مستمر اسکلرا هم در کودکان و هم در بزرگسالان مبتلا به ميوپي‌هاي شديد پاتولوژيک استفاده مي‌شود. از زمان يک ارزيابي انتقادي توسط کرتين (Curtin) در دهه 1960، در کشورهاي غربي خيلي کم از اين روش‌ها استفاده شده و ظاهرا بيشترين استفاده اين رويکرد مربوط به روسيه، کشورهاي اروپاي شرقي و چين بوده است. يک مطالعه پيامدهاي موفق اين روش را گزارش کرده ولي گزارشي مبتني بر کارآزمايي‌هاي باليني جدي وجود ندارد. تاکنون مطالعاتي با هدف ايجاد پليمرهايي که بتوانند اسکلرا را تقويت کنند انجام شده‌اند ولي تمامي اين روش‌ها هنوز به ارزيابي‌هاي دقيق نياز دارند.
نتيجه‌گيري و اولويت‌هاي آينده
از منظر باليني، اولويت‌هاي اصلي براي پژوهش‌هاي آينده به پيشگيري از ايجاد ميوپي يا پيشرفت آن به سمت ميوپي شديد مربوط مي‌شوند. در حال حاضر چندين رويکرد مبتني بر شواهد در اين زمينه در حال بررسي هستند. برنامه‌هاي مبتني بر رفتار سالم با هدف افزايش زمان صرف‌شده در محيط بيرون ممکن است در پيشگيري از ايجاد يا پيشرفت ميوپي موثر باشند. لازم به تاکيد است که حتي پيشگيري جزئي از پيشرفت ميوپي مي‌تواند منافع قابل ملاحظه‌اي را ايجاد کند ولي اکثر رويکردهاي اپتيکال و دارويي موجود به رواسازي بيشتر و تحليل عوارض جانبي نياز دارند. يک مساله مهم آن است که مبتلايان به ميوپي شديد غالبا نمي‌دانند که در معرض افزايش خطر پاتولوژي‌هاي چشمي همراه با اين مشکل قرار دارند. لذا تمامي پزشکان بايد مطمئن شوند که مبتلايان به ميوپي شديد از اين موارد آگاهي کامل پيدا کنند: نشانه‌هاي اوليه ايجاد اين پاتولوژي‌ها، روش‌هاي خودآزمايي از نظر تغييرات کارکرد بينايي، و لزوم مراجعه دوره‌اي براي ارزيابي توسط چشم‌پزشک.
گسترش بيشتر دانش ما در زمينه سير طبيعي ميوپي پاتولوژيک بسيار مهم است. تاکنون پيشرفت‌هاي نويدبخشي در زمينه درمان اين مشکل رخ داده ولي هنوز به درمان‌هاي موثرتري در اين زمينه نيازمند هستيم.
جدول 1. نشانه‌هاي پاتولوژيک
پاتولوژي‌هاي ماکولا (ناحيه مرکزي شبکيه)
ماکولوپاتي ميوپيک
نئوواسکولاريزاسيون کوروييدي ميوپيک
در ناحيه ماکولا عروق جديد از کوروييد به شبکيه عصبي تهاجم کرده‌اند
ترک‌هاي لاکر
شکاف‌هاي مکانيکي خطي در لايه الاستيک غشاي بروخ
آتروفي کوريورتينال ميوپيک
تغييرات آتروفيک در شبکيه عصبي و کوروييد
ماکولوپاتي کششي ميوپيک
رتينوشيز ميوپيک ماکولا
شيز (جداشدگي) لايه‌هاي داخلي و خارجي شبکيه عصبي
حفره‌هاي ميوپيک ماکولا
نقص در کل شبکيه عصبي در ناحيه ماکولا
پاتولوژي‌هاي داخل و اطراف عصب اپتيک
مخروط ميوپيک يا هلال ميوپيک
يک ناحيه هلالي‌شکل با حدود مشخص به رنگ سفيد مايل به خاکستري نشان‌دهنده آتروفي کوروييد و اپي‌تليوم رنگدانه‌اي شبکيه پوشاننده آن که با بيرون‌زدگي اسکلراي (outpouching of sclera) زيرين در مجاورت ديسک اپتيک همراهي دارد؛ بيرون‌زدگي اسکلرا همان نماي تعيين‌کننده‌اي است که مخروط ميوپيک را از آتروفي پري‌پاپيلاري همراه با ساير بيماري‌ها از قبيل گلوکوم افتراق مي‌دهد.
نوروپاتي اپتيک ميوپيک
نماي ديسک اپتيک و الگوهاي نقايص ميدان بينايي، که با گلوکوم تيپيک تفاوت دارند.
ساير موارد
استافيلوم خلفي
يک بيرون‌زدگي در پوسته خلفي کره چشم